Le buffer graphémique et ses altérations (4)
Rééducation des altérations du buffer graphémique
Il faut bien le reconnaître, peu d’études sont rapportées dans la littérature qui se penchent sur la rééducation des troubles du buffer graphémique. Ceci est sans doute pour partie dû au fait qu’il est exceptionnel de rencontrer un déficit pur de cette composante. Les patients présentent le plus souvent d’autres déficits phasiques qui sont abordés en priorité par les rééducateurs.
Par ailleurs, comme le soulignent Beeson et Rapcsak (2002), on devrait s’attendre à ce que les informations graphémiques puissent être « rafraîchies » par les informations orthographiques et phonologiques disponibles. Comme nous allons le voir, les tentatives de rééducation n’ont jamais cherché à améliorer directement le fonctionnement même du buffer graphémique. Dans tous les cas, on a voulu compenser les déficits de stockage temporaire des informations graphémiques ou consolider les représentations orthographiques de sortie dans l’espoir de les rendre plus résistantes au déficit du buffer. On notera que cette dernière approche ne peut s’expliquer que dans le cadre d’un modèle interactif. En effet, si l’on admettait un modèle purement sériel, on voit mal en quoi le renforcement des représentations orthographiques pourrait compenser un déficit du buffer. Il nous semble d’ailleurs que c’est cette adoption d’un modèle strictement sériel qui a conduit certains auteurs (voir plus loin) à considérer que, si l’on peut améliorer la performance pour les mots entraînés (sans amélioration générale des performances sur les mots non entraînés), c’est que le déficit n’était en réalité pas localisé au niveau du buffer graphémique mais bien au niveau du lexique orthographique de sortie.
Quoiqu’il en soit, on peut se demander pourquoi les patients ne compensent pas d’eux-mêmes les déficits du buffer graphémique en utilisant les informations phonologiques à leur disposition. D’une part, il faut noter que les informations phonologiques lexicales ne sont normalement transmises que sur base des mots complets, ce qui ne peut alors être d’aucune utilité pour alléger le travail du buffer graphémique. D’autre part, beaucoup de patients présentent des difficultés associées du buffer phonologique de sortie, des capacités à convertir les phonèmes en graphèmes (ou à assembler ceux-ci en une forme plus globale), ou encore des conversions acoustico-phonologiques. Si ces diverses procédures étaient intactes, ils devraient pouvoir compenser, au moins en partie, en adoptant une stratégie de syllabation et au risque de réaliser des erreurs phonologiquement plausibles. Mais celles-ci devraient pouvoir être auto-corrigées si les représentations orthographiques d’entrée sont préservées et utilisables pour contrôler les productions. Or, nous avons vu que ceci n’était pas souvent le cas (seule une atteinte de type 2 du buffer pourrait laisser intacte la capacité à réaliser des décisions lexicales écrites).
Cependant, il existe au moins l’un ou l’autre patient (par exemple, PB décrit par Schiller et al. en 2001) qui, manifestement et paradoxalement, n’utilise pas ces capacités préservées. Ceci fait dire à Schiller et al. que les représentations phonologiques et orthographiques sont totalement autonomes l’une de l’autre. Il n’empêche que l’on devrait pouvoir apprendre à un patient à utiliser efficacement ses compétences préservées.
Quelques études ont traité de la rééducation de cette composante de traitement. Deux exemples sont décrits ci-dessous : le cas JES traité par Aliminosa et al. (1993) et celui de AM rapporté par de Partz (1995).
Après avoir évalué les performances en production écrite de JES, Aliminosa et al. ont suggéré que le lexique orthographique de sortie ainsi que le buffer graphémique pouvaient être altérés. De plus, JES souffrait d’un important déficit de conversion des phonèmes en graphèmes. Le but de leur programme rééducatif était de vérifier ces hypothèses concernant la localisation du déficit au sein de l’architecture cognitive. Pour cela, les auteurs formulent différentes prédictions quant à l’aboutissement de la rééducation :
1) Si celle-ci devait améliorer l’accès aux représentations des mots entraînés dans le lexique orthographique de sortie, alors on ne devrait s’attendre qu’à une amélioration spécifique des mots entraînés.
2) Si l’entraînement devait améliorer le fonctionnement du buffer graphémique, la performance des mots entraînés ainsi que celle des mots non-entraînés devrait augmenter.
3) Enfin, si la rééducation affecte le lexique orthographique de sortie ainsi que le buffer graphémique, tous les mots, entraînés ou non, devront montrer un progrès, avec une amélioration supplémentaire pour les mots entraînés.
Aliminosa et al. ont donc exercé leur patient à orthographier une liste de 36 mots (set A) et ont utilisé, en guise de liste contrôle, 36 autres mots pairés avec les précédents sur le plan de la fréquence, la longueur, le nombre de syllabes et la classe grammaticale (set B). L’entraînement s’est déroulé en deux temps : il a d’abord été demandé à JES de recopier les mots du set A en différé (après dix secondes); dans une deuxième phase, il était prié d’écrire ces mêmes mots sous dictée. Chaque fois qu’un mot était mal orthographié, JES devait le réécrire jusqu’à ce qu’il n’y ait plus de fautes. Aucune stratégie particulière ne lui a jamais été fournie pour l’aider à réaliser correctement la tâche (contrairement au patient AM décrit ci-dessous).
Les résultats ont montré une amélioration spécifique aux mots entraînés. Selon les auteurs, ceci confirme l’interprétation selon laquelle la performance de JES reflète un déficit du lexique orthographique de sortie.
Cependant, comment alors expliquer les signes évocateurs d’un déficit du buffer graphémique (effet de longueur, dissociation entre la copie directe et la copie différée ainsi que des erreurs comme des substitutions, omissions, ajouts et déplacements de lettres) ?
Sans pour autant être catégoriques, les auteurs avancent deux interprétations possibles. La première propose que l’entraînement aurait non seulement amélioré l’accès des représentations graphémiques dans le lexique orthographique de sortie, mais aurait également permis à JES de développer une stratégie de décomposition de ces représentations en plus petites unités, chargeant alors ces sous-unités une à une dans le buffer graphémique. Cependant, les auteurs rejettent cette hypothèse car JES a montré également des performances insuffisantes dans l’écriture de mots courts (57 % de réponses correctes en écriture et 75 % pour la copie différée de mots de quatre lettres).
La seconde interprétation suggère que le buffer graphémique n’était pas atteint ; les auteurs proposant alors que les manifestations attribuées à cette entité résultent en fait du déficit du lexique orthographique de sortie.
Or, cette hypothèse pose question : en effet, si le déficit est uniquement localisé au niveau du lexique orthographique de sortie, on peut se demander pourquoi la majorité des erreurs produites produites par JES aboutissent des pseudo-mots (83%) et non à des mots.
Par ailleurs, de Partz (1995) estime que ces interprétations sont peu persuasives car les auteurs n’ont pas éliminé avec certitude l’utilisation d’une stratégie de décomposition des représentations (et ce d’autant qu’elle note a posteriori que 58% des mots utilisés par Aliminosa et al. sont décomposables). Selon de Partz, si cela est effectivement le cas, il est possible que les effets de la rééducation observés, à savoir une amélioration limitée aux mots entraînés, soit en fait dus à une stratégie compensatoire qui pallie au déficit du buffer graphémique plutôt qu’à un rétablissement des représentations graphémiques dans le lexique orthographique de sortie.
de Partz (1995) a elle-même élaboré un programme de rééducation chez un patient, AM, dont les performances en écriture semblaient également refléter une atteinte du buffer graphémique (ainsi que, dans une moindre mesure, du lexique orthographique de sortie). AM souffrait également d’une dysphasie profonde par déficit des procédures de conversion acoustico-phonologiques (très mauvaise répétition des logatomes et erreurs sémantiques en répétition), d’une altération du buffer phonologique (erreurs phonologiques en répétition, lecture et dénomination) et de la mémoire immédiate verbale et visuelle. Ces déficits associés vont évidemment imposer des contraintes quant aux stratégies rééducatives envisageables.
A la différence de Aliminosa et al. (1995), plus qu’un simple entraînement à l’écriture de mots, le but de la rééducation était d’apprendre explicitement à son patient à développer une stratégie afin de pallier aux difficultés d’écriture de longs mots. Le but de la rééducation n’a donc pas été de rétablir les fonctions déficientes du buffer graphémique, mais bien d’exercer le patient à utiliser une méthode lui permettant de contourner les effets délétères de cette composante.
La rééducation décrite ci-après se base sur l’étude réalisée par Ferrand et Deloche (1991, cités dans de Partz, 1995). Ceux-ci avaient élaboré un programme rééducatif visant à améliorer l’écriture de mots chez un patient présentant un déficit du buffer graphémique. Il présentait aussi des déficits majeurs du transcodage des phonèmes en graphèmes et inversément. L’entraînement portait sur des mots plurisyllabiques pouvant être divisés en syllabes significatives (ex : cartable → CAR +TABLE). Les rééducateurs apprenaient au patient à segmenter ces mots (prononcés oralement) en segments lexicaux et ensuite à les écrire. Au terme de la rééducation, les auteurs ont montré une amélioration dans l’écriture des mots plurisyllabiques (de 28% à 85%) ainsi qu’un transfert à l’écriture et à la lecture de pseudo-mots contenant un segment lexical (de 13 à 53% en écriture et de 20 à 80 % en lecture). Notons que Ferrand et Kremin (1999) ont depuis lors largement élaboré cette approche thérapeutique des troubles du buffer graphémique associés à une dysgraphie phonologique. Cette approche, très progressive et hiérarchisée, est basée sur la syllabation, sur la recherche d’homophonie entre ces syllabes et des mots courts qui peuvent encore être écrits par voie d’adressage, et enfin sur l’application systématique de procédures de contrôle des erreurs sur base de capacités préservées de décision lexicale écrite.
La rééducation mise en place par de Partz (1995) s’inspire directement du travail de Ferrand et Deloche. Son programme rééducatif consistait à renforcer les capacités d’AM à diviser les longs mots en syllabes, dans l’espoir que cette stratégie lui permettrait ainsi de charger de plus petits segments orthographiques dans le buffer graphémique. Rappelons cependant que AM présentait une altération du traitement des informations dans la modalité auditive ; il a donc été entraîné à décomposer les mots dans la modalité écrite uniquement.
La rééducation a consisté à amener le patient à mémoriser l’orthographe de 60 mots longs divisés en deux parties. La première liste (set A) était constituée de mots qui comportaient un segment lexical situé en position initiale ou finale selon les cas (ex : CRAVACHE). Un second ensemble de mots (set B) était composé de mots qui ne pouvaient pas être divisés en segment lexicaux (ex : CRAMIQUE).
La rééducation s’est déroulée en deux temps : au cours de la phase 1, l’entraînement a porté sur 30 mots : 15 mots du set A et 15 mots du set B. Les autres mots ont été travaillés dans une seconde phase (phase 2).
AM a donc été invité à écrire ces mots lors de tâches de copie différée et d’écriture sous dictée. Pendant la tâche, le rééducateur attirait l’attention du patient sur le fait que les mots pouvaient être divisés en plusieurs parties (les segments lexicaux étaient d’ailleurs soulignés, comme l’étaient également les segments non lexicaux du set B). AM était amené à écrire les mots jusqu’à ce que ceux-ci ne comportent plus aucune faute.
En entamant cette rééducation, l’auteur a également voulu examiner si son interprétation initiale concernant la localisation du déficit, à savoir principalement une atteinte du buffer graphémique, se vérifiait. Pour cela, elle a émis différentes prédictions concernant les effets éventuels de la rééducation :
1) Si le déficit se situe uniquement sur le lexique orthographique de sortie, seuls les mots entraînés devraient montrer une amélioration, qu’ils soient décomposables en unités lexicales ou non.
2) Par contre, si le buffer graphémique seul est atteint, deux effets pourraient être observés :
Si l’on constate une amélioration des mots entraînés ainsi que des mots non-entraînés (décomposables et non décomposables), cela démontrerait une tendance à un rétablissement général du fonctionnement du buffet graphémique .
Par ailleurs, il est également possible que seuls les mots décomposables en unités lexicales (l’ensemble du set A) montrent une progression, auquel cas ceci suggérerait que AM utilise la stratégie de décomposition évoquée plus haut pour pallier au déficit du buffer, lequel déficit resterait entier.
3) Enfin, si l’atteinte concerne le buffer graphémique ainsi que le lexique orthographique de sortie, alors on devrait s’attendre à observer un effet général de l’entraînement, mais avec un progrès plus visible pour les mots décomposables en sous-unités lexicales.
Au terme de la phase 1 (où la moitié du set A et la moitié du set B étaient entraînés), on a observé des progrès notables pour les mots entraînés (décomposables ou non). On peut donc en déduire que le patient est effectivement atteint d’un trouble du lexique orthographique de sortie.
Il n’a par contre pas été possible de conclure à un rétablissement global du buffer graphémique puisque l’on n’a pas observé d’amélioration sur les mots non-entraînés.
Cette première phase de rééducation n’a pas non plus permis de conclure de manière certaine (car la différence observée n’était pas significative) que le patient privilégie la stratégie de décomposition, mais les résultats vont dans ce sens : le patient obtenait un score de 14/15 pour les mots décomposables et de 9/15 pour les mots non-décomposables.
La question de savoir s’il y a bien aussi un déficit du buffer graphémique est résolue par les résultats conjoints des phases 1 et 2 du traitement. En effet, après la phase 2 (où l’ensemble des mots ont été entraînés), on observe une amélioration plus importante pour les mots décomposables que pour les mots non-décomposables (28/30 vs 20/30). Ceci ne peut s’expliquer que par le fait que le patient utilise une stratégie de décomposition qui lui permet de compenser ses déficits à maintenir actives les représentations graphémiques au niveau du buffer.
Il apparaît donc que ces résultats confirment la troisième prédiction de l’auteur, confortant son hypothèse de départ, à savoir que AM présenterait un déficit d’accès aux représentations contenues dans le lexique orthographique de sortie en addition à une atteinte du buffer graphémique.
Par ailleurs, l’utilisation par AM d’une stratégie de segmentation lexicale après cette thérapie expérimentale est confirmée par les faits suivants. En copie différée de logatomes, il copie nettement mieux des logatomes du type DROPEVIGNE (dont la fin est un segment lexical) que des logatomes du type DROPEVICHE. Par ailleurs, AM appliquait la stratégie de décomposition à des mots qui, a priori, ne sont pas décomposables. Ainsi, par exemple, pour ROSSIGNOL, il se facilitait la tâche en trouvant que ROSSI est une marque de martini.
Entre autres choses, un intérêt des deux études présentées ci-dessus est qu’elles indiquent comment il est possible de vérifier à posteriori des hypothèses concernant la localisation d’un déficit au sein de l’architecture cognitive, et ce grâce aux résultats observés lors d’une rééducation construite en ce sens.
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